הדחף העצבי עובר כדחף חשמלי לאורך תא העצב, מהדנדריט או גוף התא ועד לטרמינל האקסון. שם מתאחות שלפוחיות המכילות את המעביר העצבי (נוירוטרנסמיטור) עם קרום התא ומשחררות את תכולתן אל המרווח הסינפטי. העברת המידע בסינפסה היא חד כיוונית. המעביר העצבי (לדוגמה, דופמין, GABA, גלוטמט, ונוראדרנלין) משתחרר אל הסינפסה ומפעיל קולטנים בתא שבצידה השני של הסינפסה (התא הפוסט-סינפטי, או התא המקבל). מופעל תהליך בתא המקבל והדחף העצבי ממשיך דרכו. בשלב זה יש להפסיק את פעולת הנוירוטרנסמיטור בסינפסה. לדוגמה, אם היינו תולים פתק על המקרר "לקנות חלב" היה עלינו להוריד אותו אחרי שקנינו חלב, אחרת היינו ממשיכים לקנות עוד ועוד גם כשאין צורך. ישנם מספר מנגנונים המפסיקים את העברת המסר בסינפסה שבה המסר כבר הועבר. לדוגמה, נשא הקולט את הנוירוטרנסמיטור חזרה לתא ששחרר אותו ומחזיר אותו אל השלפוחיות ('מיחזור'), במקרים אחרים יש אנזים המפרק את הנוירוטרנסמיטור. קישור הנוירוטרנסמיטור לקולטן הכרחי להמשך ההעברה החשמלית של האות העצבי לאורך תא העצב הפוסט-סינפטי (התא המקבל) או לתאי מטרה אחרים כמו שריר או בלוטה המפרישה הורמונים.
על אילו אתרים בנוירון ובסינפסה לדעתכם עובדים חומרים ממכרים?
רובם משפיעים בסינפסה של המעביר העצבי, דופאמין, באזור התגמול שבמוח (המופעל באופן טבעי במצבי אכילה, מין וכדומה) –
חומרים ממכרים גורמים לעליה בדופאמין בסינפסה במספר צורות: 1. עיכוב הנשא שמחזיר אותו לתא 2. עליה באיחוי השלפוחיות עם קרום התא 3. הגברת שיחרור דופמין. קוקאין מעכב את הספיגה החוזרת של דופאמין בסינפסה.
מאחר שהסינפסה הזו נמצאת באזור במוח הגורם להנאה ולרצון לחזור על הפעולה, האדם חש צורך להחשף שוב לחומר הממכר. אולם עם השימוש החוזר, התגובה הזו נחלשת ונזקקים לכמות גדולה יותר לצורך אותה תגובה. לאחר זמן מסוים מפסיקים לקבל תגובה. ברוב החומרים הממכרים זהו מצב שאינו הפיך. במצב של התמכרות נוצרים מסלולים עצביים העוקפים אזור בקליפת המוח הקשור לשיפוט והחלטות, וברגע שיש גירוי המזכיר את הסם, מיד הגירוי מועבר לאיזור של ביצוע בקליפת המוח. כלומר יש מעבר למצב כפייתי. לכן מנסים היום לטפל בחולים בתרופות נגד כפייתיות. גם לחץ נפשי מפעיל את המסלולים הללו ועלול לגרום לחזרה לסם. לכן כפרי הגמילה מספקים סביבה רגועה ומרחיקים מכל גירוי המזכיר את השימוש בסם.
דופאמין הוא בדרך כלל נוירוטרנסמיטור מעורר. הוא נמצא במוח באזורים האחראים על בקרת התנועה. ובאזורי מוח אחרים דופאמין קשור "לתחושת אושר". מחלת פרקינסון נגרמת עקב ירידה בדופאמין בסינפסות במוח האחראיות על בקרת התנועה. נמצא שדופאמין מעורב גם במחלת הנפש סכיזופרניה.
חומרים ממכרים גורמים לעליה בדופאמין בסינפסה במספר צורות: 1. עיכוב הנשא שמחזיר אותו לתא 2. עליה באיחוי השלפוחיות עם קרום התא 3. הגברת שיחרור דופמין. קוקאין מעכב את הספיגה החוזרת של דופאמין בסינפסה.
מאחר שהסינפסה הזו נמצאת באזור במוח הגורם להנאה ולרצון לחזור על הפעולה, האדם חש צורך להחשף שוב לחומר הממכר. אולם עם השימוש החוזר, התגובה הזו נחלשת ונזקקים לכמות גדולה יותר לצורך אותה תגובה. לאחר זמן מסוים מפסיקים לקבל תגובה. ברוב החומרים הממכרים זהו מצב שאינו הפיך. במצב של התמכרות נוצרים מסלולים עצביים העוקפים אזור בקליפת המוח הקשור לשיפוט והחלטות, וברגע שיש גירוי המזכיר את הסם, מיד הגירוי מועבר לאיזור של ביצוע בקליפת המוח. כלומר יש מעבר למצב כפייתי. לכן מנסים היום לטפל בחולים בתרופות נגד כפייתיות. גם לחץ נפשי מפעיל את המסלולים הללו ועלול לגרום לחזרה לסם. לכן כפרי הגמילה מספקים סביבה רגועה ומרחיקים מכל גירוי המזכיר את השימוש בסם.
לחצו על הקישור כדי לראות אנימציה של פעולת קוקאין (סימן אדום) על הסינפסה של דופאמין (סימן צהוב באנימציה). לפי האנימציה, כיצד פועל הקוקאין?
זהו בסרטון הבא את כל החומרים הממכרים שה'כוכב' מציע:
אין תגובות:
הוסף רשומת תגובה